Cuando el hipotiroidismo se une a la fiesta

Hipotiroidismo y diabetes. O el gordo y el flaco. No se por que estúpida razón las relaciono pero ambas autoinmunes me recuerdan a esta clásica pareja del cine mudo.

Y es curioso como en una misma persona se puede hacer un diagnóstico de DM1 quedando como un palo y a los dos años engordar hasta el infinito por que el hipotiroidismo no se quiso perder la fiesta.

Esto igual ya lo sabéis. Dentro de la amplísima amalgama de autoinmunes que se relacionan con la diabetes, el hipotiroidismo es la más frecuente.

Hoy os traigo esta entrada número 84 donde toca destripar la relación hipotiroidismo y diabetes. Tened en cuenta que dentro del campo del tiroides hay muchas otras patologías (entre ellas su contrapunto, el hipertiroidismo), pero de momento solo tocaré al hipotiroidismo al ser la asociación más frecuente.

Antes de continuar, te voy a dejar un buen resumen de este tema en formato video; formato YouTube. Seguro que la disfrutas un montón.

¿Qué carajo le pasa al hipotiroidismo?

El tiroides es como un adolescente quinceañero, hormonas por todos los lados. Hormonas que además tienen una función pleiotrópica, es decir; que todo hijo de vecino hace uso de ellas y cuando se alteran, alteran a todo el vecindario.

Cuando hablamos de hipotiroidismo, hablamos de un déficit de hormona tiroidea. Y generalmente, se debe a un tiroides vago como el solo. Pero primero de todo, tenemos que hablar con propiedad.

Tenemos una gran división de origen: hipotiroidismo central o aquel relacionado con alteraciones hipofisarias o secundarias/hipotalámicas o terciarias (menos del 5% de los casos), hipotiroidismo periférico (resistencias periféricas al mismo), o el hipotiroidismo primario y localizado en el tiroides. Quédate con el último. Esta escasez primaria de hormona puede tener muchas causas (fármacos, déficit de yodo, cirugía, infecciones víricas o bacterianas, secundarias a radioterapia…), pero la que nos interesa hoy es la autoinmune.

Evidentemente, el hipotiroidismo que se relaciona con la diabetes es primario y autoinmune. Y se le suele poner un nombre más «molón»: Tiroiditis de Hashimoto.

Aquí la vaina es la de siempre: hay una infiltración linfocitaria (linfocitos Lh1 principalmente), que llega al tiroides y arrasa con lo que se encuentra. En su paso y como pista, deja anticuerpos antitiroideos circulantes (AAT) que nos permiten poner apellido y localizar al culpable.

A nivel analítico, el hipotiroidismo autoinmune típico se manifiesta de la siguiente manera:

TSH alta. Suele ser el primero en alterarse. La TSH es una hormona hipofisaria que se encarga de pedir más o menos hormona tiroidea según los niveles que haya. Al no haber una producción hormonal normal, va subiendo y subiendo sin conseguir una respuesta.

Hormona T4 disminuida. Junto a la T3, son las hormonas tiroideas principales y las arrasadas por la autoinmunidad. El T4 se encuentra unida a una proteína llamada «globulina ligadora de tiroxina». La parte «no ligada o libre», es la que se encuentra produciendo el efecto hormonal. Por tanto, conociendo el porcentaje de T4 libre; sabremos si está o no baja.

Presencia de anticuerpos antiTPO, antiTG y/o antiperoxidasa. Encargados de poner el apellido al asunto. Hay que tener en cuenta que no es raro verlos presentes y que no haya generado todavía afectación de la tiroides (o no se genere nunca). Esto se traduce a un control más estrecho del mismo. También (y sobretodo en los antiTPO), pueden aparecer en población general sin suponer la presencia de enfermedad presente o futura.

A nivel de body, puede o no manifestarse. En algunas personas, esta se coge a tiempo para que la función tiroidea sea normal o compensada por la TSH y la clínica no se haya presentado. A esto se le conoce como hipotiroidismo subclínico y a nivel analítico suele indicar una elevación de la TSH con buen nivel de T4. En el caso de que se presente, tenemos que tener en cuenta que la clínica es muy amplia, florida y tiene una serie de características propias según sexo y edad. Dentro infografía:

No me puedo ir de este punto sin mencionaros su tratamiento: la Levotiroxina Sódica (a la que muchos conoceréis mejor como Eutirox). El hipotiroidismo es de esas patologías de «pastillita y para casa Mari Carmen». Sin embargo, hay una serie de consideraciones que tienen que ser puestas sobre la mesa. Dentro nueva infografía:

Vaya…al final va a ser que tenía chicha. Este estrecho margen o rango terapéutico es vital y debéis entenderlo. Os lo explico de forma sencilla:

Margen terapéutico: Rango establecido entre la dosis mínima eficaz y el nivel máximo admisible.

Imaginaros un Paracetamol. En ocasiones he tomado una pastilla de la versión de 1 gr y en otras ocasiones, dos de la versión de 650 mg . Al final da un poco igual que tomes el de 1 gr que pasarte 200 mg con las dos dosis de 650 mg (el efecto lo tendrás y aunque te pases un poco no pasará nada). Aquí hablaríamos un margen terapéutico amplio.

Con la Levotiroxina pasa lo contrario. Pequeñas variaciones en la dosis (incluso con la misma dosis si entran en juego aspectos de absorción/aprovechamiento del fármaco), pueden generar grandes efectos en la persona.

No viene incluido en la infografía, pero algunos fármacos que pueden potenciar los efectos del eutirox son: salicilatos (AINE), dicumarol (anticoagulante), clofibrato (reductor de triglicéridos) y furosemida  en dosis superiores a 250 mg (diurético).

También pueden alterar los efectos del fármaco los siguientes: Ritonavir, Indinavir, Lopinavir (antirretrovirales), fenitoína (antiepiléptico) y amiodarona (antiarrítmico).

Por todo esto, es fundamental seguir una rutina con la Levotiroxina. Misma hora, mismo protocolo. Nos vale que sea en ayunas o antes de dormir siempre y cuando se respeten los tiempos (mínimo media hora en ayunas antes de desayunar o pasadas las 3h de haber cenado).

Sin embargo, tengo que deciros que he descubierto que es mejor tomarla de noche antes de dormir. Bueno, más que descubrirlo me lo han descubierto; y quiero agradecérselo a Laura, una farmacéutica muy maja. Os dejo su Instagram pinchando aquí (muy muy recomendable).

La cuestión es que es un fármaco poco soluble fuera del agua y necesita una ayudita. Y uno de sus mejores aliados es el medio ácido. Cuando no hay alimentos, nuestro tubo digestivo está a tope de ácido; esto explica que haya que guardar tiempo con las comidas…pero además, de noche nuestro estómago está especialmente ácido, por ello la absorción será máxima en esta franja horaria. Y aun hay más: en torno al 60-80% del fármaco se absorbe pasadas las 3h de ingesta…por lo que es innegable que irnos a dormir con la pastillita tomada y que haga su función es una buena idea .

Te habla el Sacarino del futuro: desde mediados de abril del 2020 se ha iniciado la comercialización de una nueva formulación para la levotiroxina (Eutirox). En principio no nos tenemos que preocupar ni de cambios de dosis ni de controles adicionales: los cambios únicamente afectan a los excipientes (entre ellos se elimina la lactosa…buena noticia para los que tengan algún tipo de intolerancia). Además se mejora la estabilidad del principio activo. Evidentemente la caja en si también cambia (dejo fotos por aquí abajo).

Así que lo único que tienes que hacer es monitorizarte durante unas semanas y ver si sientes algún tipo de síntoma que indique un leve desequilibrio. Necesario aunque no implica que se vaya a producir (fuera de España ya se lleva tiempo utilizando con total normalidad). Eso si, en personas sensibles (cáncer de tiroides o enfermedades cardiovasculares, mujeres embarazadas, niños y personas de edad avanzada); no estará de más realizar un seguimiento más estrecho.

Te dejo una hoja de información dirigida a pacientes pinchando aquí.

Permíteme que te robe un minuto de la lectura de la entrada. Hace poco he empezado un canal de Youtube donde iré subiendo buena información sobre nutrición, salud general y educación. Todo con un estilo propio y una edición muy cuidada. TE INVITO A QUE TE PASES Y SI TE MOLA TE SUSCRIBAS. PINCHA AQUÍ.

Los líos amorosos: hipotiroidismo y diabetes.

Dejemos claro el nombre y los apellidos de un hipotiroidismo asociado a la diabetes: hipotiroidismo primario (la afectada es la tiroides), adquirida (no vienes de base con ella), y permanente (o crónica). Esta no solo se relaciona con la DM1 sino con otras entidades como el Síndrome de Turner, la Insuficiencia Suprarrenal o el Síndrome de Down.

Dentro de su grupo (el primario), solo es superada en frecuencia por la deficiencia de yodo (en aquellos países donde es claramente endémico este problema), y como conté antes se le suele poner el «mote» de Tiroiditis.

Lo se, me estoy haciendo el guay…vamos a lo importante: en primer lugar, este lío amoroso entre hipotiroidismo y diabetes es el más frecuente de todas las «relaciones autoinmunes» (superando con creces a la propia celiaquía…de la que hablé hace tiempo y dejo por aquí).

Si hablamos de cifras, tener un problema en la tiroides es bastante normal. Aproximadamente el 7% de la población lo padece (con predominio femenino), cifra que sube por encima del 10% cuando está presente una DM2. En el caso de la DM1, su asociación se presenta en torno al 17-30% de los casos. Es más, uno de cada cuatro niños con DM1 presenta los temidos anticuerpos (puede haber hasta 18 veces más riesgo de enfermedad frente a los que no los tienen).

La asociación hipotiroidismo y diabetes tipo 1 es más frecuente en el sexo femenino y en la adolescencia. En el caso de la DM2, se asocia a la edad adulta.

La asociación DM1 e hipotiroidismo tiene una fuente claramente autoinmune. En el caso de la DM2, esta relación es menos conocida y aplicada principalmente al envejecimiento.

¿Y qué fue primero, el huevo o la gallina? En el caso de la DM1, en la mayoría de casos la DM1 prioriza sobre el hipotiroidismo. En el caso de la DM2, se suele relacionar la ganancia de peso del hipotiroidismo con la presencia posterior de una diabetes.

Es más, ¿os acordáis del hipotiroidismo subclínico? Pues
según un estudio presentado en el ENDO 2016 ese hipotiroidismo con analítica alterada (principalmente TSH elevada), y sin clínica; tiene la friolera de un 35% de probabilidad de terminar regalándote una DM2.

Centrándonos ya en la DM1, el hipotiroidismo autoinmune relacionado es más frecuente en mujeres (2:1), típico de edades escolares y sobretodo adolescentes, asociado al tabaquismo activo, coge fuerza pasados los 3-4 años de evolución de una DM1 y está asociado a determinados antígenos HLA de la clase II (alelos DR3, DR4 y DR5). Los alelos DR3 y DR4 están presentes en el 95% de los casos de DM1, por lo que podemos ver lo interrelacionadas que se encuentran ambas patologías. Es más, su mayor asociación se presenta en aquellas personas portadoras del haplotipo HLA-DR3.

Por último, y en el caso de tener la papeleta de los anticuerpos antitiroideos positivos; decir que hay un 50% de posibilidades de que acabe apareciendo un hipotiroidismo propiamente dicho.

El ojo bien abierto (seas o no clínico).

Si por algo me caracterizo, es por traer información de los despachos a las casas. Datos más bien médicos que al paciente le debería de importar un carajo. Sin embargo, yo soy de la escuela del aprendizaje abierto. Cuanto más sabe un paciente; más controla su vida. Por tanto, todo lo que he contado y lo que queda; debería de haceros pensar si las cosas se están haciendo bien o mal…si realmente hay esa relación abierta y cercana entre paciente/profesional sanitario. Si tu caso se está tratando bien o no.

Es fundamental un control periódico de la función tiroidea. No solo por el hipotiroidismo sino por su contrario, el hipertiroidismo.

Al debut en diabetes, la no presencia de anticuerpos antitiroideos debería de relajarnos y hacer un cribado periódico anual o bianual. Cuando son positivos, los controles de la función tiroidea deberían de ser más frecuentes. También se debería de hacer un estudio completo en aquellas mujeres DM1 que tengan intención de quedar embarazadas a muy corto plazo. Además, en la actualidad se habla cada vez más de la importancia de los niveles de TSH frente a los anticuerpos a la hora de estudiar y seguir la pista a una enfermedad tiroidea (debido a que no necesariamente tiene que relacionarse con la diabetes). Esto ya lo está recomendando la ADA.

El hipotiroidismo puede apuntar a una ganancia de peso no explicada, hipertensión, ánimo por los suelos, dislipemias o dificultad a la hora de controlar tu diabetes. Tenedlas bien en cuenta.

Y todavía nos queda algo importante: ¿cuándo empezamos a poner tratamiento?

• Cuando nos encontramos ante un paciente sin afectación tiroidea pero anticuerpos positivos, el inicio de un tratamiento especifico no parece disminuir el riesgo de aparición de enfermedad (estudios solo encontraron una disminución del volumen tiroideo…su idea inicial es que este descenso de volumen podría reducir la producción de anticuerpos y retrasar la enfermedad). Conclusión: faltan estudios y a día de hoy no se recomienda poner tratamiento.

• Cuando tenemos un hipotiroidismo subclínico, las recomendaciones están más repartidas y dependen del TSH. Unos autores piden que siempre que los niveles de TSH sean mayores de 5mU/L y otros que por encima de los 10mU/L. Así que se suele dejar un poco a criterio del endocrino que te toque y de otros aspectos que puedan sumar en la ecuación (presencia de AAT, antecedentes familiares…).

• Cuando tenemos un hipotiroidismo propiamente dicho (lo que se conoce en la jerga como franco), evidentemente se iniciará tratamiento.

Punto importante que he descubierto hace poco: No es raro que a los 3 o 4 meses de haber tenido un baby se le pidan a la madre con DM1 niveles de tiroxina libre + TSH + anticuerpos antitiroideos. Esto se debe a que la disfunción tiroidea postparto está muy relacionada con la dulce.

Si bien la tiroiditis postparto es una entidad muy típica en los meses posteriores al parto y suele ser transitoria (generalmente las madres dentro del primer año normalizan las cifras), cuando se asocia la diabetes las probabilidades de que te quedes con el regalo permanentemente aumentan.

Hipotiroidismo y diabetes. ¿Cómo es su relación de puertas adentro?

Este lío amoroso hipotiroidismo y diabetes tenía que acabar mal. Lo conoce el que padece de ambas condiciones y el que me lee y sabe que todo lo que se junte con la diabetes hace un cóctel explosivo.

Antes de comenzar deciros que voy a hablar mucho de resistencia a la insulina. Este término tan en boca últimamente (uno de los causantes de la prediabetes/DM2), también nos afecta a nosotros los tipo 1.

El índice de grasa corporal, el tabaco, las VLDL, los triglicéridos…y si, el hipotiroidismo mal controlado. Todos estos factores y más nos pueden dar por el tralala en nuestros controles.

La insulina y las hormonas tiroideas se parecen mucho: ambas son endocrinas, metabólicas y necesarias para todo el cuerpo. Es normal que ambas estén ligadas por muchas parcelas.

LAS HORMONAS TIROIDEAS:

Aumentan la absorción intestinal de glucosa.

Incrementan la gluconeogénesis y la glucogenolisis hepática.

Aceleran la función de las células beta pancreáticas.

Promueven la utilización periférica de glucosa, por aumento de los transportadores de glucosa tipo 4 (GLUT 4).

Pues a pesar de lo mucho que se parecen, me ha sido muy complicado preparar este punto ya que hay mucho más campo estudiado en la relación con la DM2 que con la DM1. También está más estudiada su relación en el hipertiroidismo que en el hipotiroidismo (menos frecuente pero más puñetera). Para intentar explicarme de la mejor manera posible y que no te suene a chino, he delimitado 4 efectos.

[bctt tweet=»Hay amores muy puñeteros…» username=»Don Sacarino»]

Las 4 putadas de la relación hipotiroidismo y diabetes.

Efecto 1. Duración de la insulina y los ADOs

Por un lado tenemos que tener en cuenta que las hormonas tiroideas influyen en todos los fármacos (y evidentemente en la insulina y los antidiabéticos orales o ADOs). El hipotiroidismo implica un enlentecimiento del metabolismo: la insulina y los ADOs permanecen más tiempo en el organismo y pueden generar más efecto de la cuenta con la tendencia a la hipoglucemia.

Estos datos vienen ni más ni menos que de una editora de la ADA. Y aun así me ha costado pillarle el truco (sobretodo en el caso de la insulina). Pero no nos olvidemos que son fármacos: estos entran en el organismo, se absorben, avanzan y van a sus zonas diana, hacen su trabajo y se eliminan (en el caso de la insulina, por el riñón principalmente y algo por el hígado). En el caso del hipertiroidismo el truco se pilla rápido…el metabolismo está muy acelerado por lo que el organismo saca o degrada a la insulina antes de que termine de hacer todo su papel (por tanto, habrá más tendencia a la hiperglucemia).

¿Pero en el hipotiroidismo? ¿Cómo va la vaina exactamente?:

¿El efecto de una insulina es autolimitada (tiene unas horas de efecto y fin), o la duración depende directamente de lo que tarda el organismo en eliminarla?

Mientras medito esta cuestión, quédate con que el hipotiroidismo parece relacionarse más con hipoglucemias en la DM1. Os dejo más estudios que corroboran esta asociación. Uno por aquí. Y otro por acá.

Efecto 2. Resistencia a la insulina.

Como ya viste, las hormonas tiroideas favorecen el adecuado aprovechamiento de la glucosa. Y también aumentan la sensibilidad de la insulina. Por tanto si las perdemos, el beneficio por el retrete. El problema principal sería la menor absorción intestinal y el peor aprovechamiento por parte de los tejidos periféricos (el GLUT4 es un transportador dependiente de la insulina). Todo ello aumenta la resistencia. Tema muy relacionado con la DM2 y poco estudiado en la DM1.

Efecto 3. Componente lipídico.

Tras leer mucho, puedo decir que la bibliografía no describe un descontrol muy profundo en cuando hipotiroidismo y diabetes se juntan. Es más, la mayor parte de la misma solo habla de efectos negativos en el hipotiroidismo franco (no en el subclínico). Lo que si se sabe muy bien es que el hipotiroidismo favorece la ganancia de peso y el incremento de los trigliceridos y las LDL (el colesterol malo).

Esto implica dos cosas: la primera es evidente, mayor riesgo cardiovascular (ya de base aumentado por la diabetes). La segunda ya está comentada de antes…el aumento de peso implica más porcentaje de grasa, más resistencia a la insulina, peor aprovechamiento de la misma y al final, mayores necesidades para el body. Este es un efecto más a largo plazo y muy relacionado con una mala regulación del tiroides.

Efecto 4. Cuando te pasas de la raya.

Tener un hipotiroidismo no te exime de acabar en el otro extremo. El hipertiroidismo es totalmente factible cuando la dosis de levotiroxina está generando más efecto metabólico del que necesitas.

Por tanto, hablaríamos de un hipertiroidismo por rebote. Grandes descontroles favorecerán aspectos como la neuropatía periférica y las fracturas, la taquicardia y las arritmias y también la insulinoresistencia.

Y es que al final también caemos en el mismo saco de la resistencia (y con más fuerza si cabe). Para no liaros más, deciros que la resistencia más importante en este caso se produciría a nivel del hígado y terminaría afectando en un circulo vicioso a la región periférica.

El hipertiroidismo es una entidad mucho más grave y aguda que el hipotiroidismo…así que mucho mucho cuidado sobretodo en la edad pediátrica (la mayor parte de los problemas con la levotiroxina vienen de ingestas accidentales).

El efecto alimentario en el hipotiroidismo.

Antes de comenzar, decirte que todo lo que vas a leer ahora mismo lo puedes disfrutar en la segunda parte de mi masterclass sobre hipotiroidismo en YouTube:

Vamos a saltarnos la parte de vida sana. Si me lees a menudo sabrás de sobra que es necesaria una dieta equilibrada, una buena ingesta de frutas y verduras, evitar comida chatarra, hacer 5 o 6 comidas diarias, favorecer el ejercicio físico, aumentar la ingesta de líquidos, no fumar y beber alcohol…

BLA, BLA, BLA. El rollo de siempre que ya cumples.

Pero si que hay una serie de aspectos a hablar sobre alimentación e hipotiroidismo y que debes de conocer.

1. No tomar suplementos de yodo. A no ser que la causa del hipotiroidismo sea un déficit de yodo, de poco te van a servir (incluso te van a perjudicar). Con una alimentación saludable es más que suficiente.

2. Evitar los alimentos bociogenos.

Un alimento bociógeno es aquel que interfiere en la absorción/aprovechamiento del yodo. También puede ser aquel que afecta al propio tratamiento en si. Estos son los alimentos a evitar o a tratar de manera especial:

• Crucíferas: col, berza, coles de Bruselas, coliflor, repollo, brócoli, kale, rábano. Puedes consumirlas siempre y cuando no las tomes en crudo (el cocinado elimina los glucosinolatos que contienen por lo que interfieren menos).

• Alimentos suplementados en calcio (el calcio interfiere con la Eutirox).

• Semillas de mostaza.

• Yuca.

• Algas. 

• Soja, café y fibra (estos directamente relacionados con la levotiroxina…por lo que tras tomarla, intenta evitarlos hasta que pasen mínimo 3h).

• De menor importancia: espinacas, zanahoria, rábano, trigo, nueces, piñones y cacahuetes.

Dentro de la soja tenemos que tener en cuenta derivados de la soja que igual se nos escapan: edamames, tofu, miso, salsa de soja…

3. Alimentos que ayudan a regular. Al contrario de los bociógenos, hay una serie de alimentos (asociados a una serie de elementos muy buenos para el tiroides), que están de perlas para añadir a la lista de la compra:

• Yodo: pescados del mar camarones y huevos.

• Zinc: ostras, carne, semillas de calabaza, frijoles, almendras, maní o cacahuete.

• Selenio: castaña de brasil, harina de trigo, pan, huevo.

• Omega-3: aguacate, aceite de oliva, aceite de linaza y pescados ricos en omega 3 como el salmón, las sardinas y el atún.

4. Si ya es pecado fumar con diabetes, más aun con hipotiroidismo. El tabaco influye negativamente en la glándula tiroides (y favorece el riesgo de cáncer de tiroides). Quítalo del medio.

5. Metodo Reshape. Llegados a este punto, tenemos la cabeza loca. No me voy a parar mucho en este método creado por la dietista Montse Reus. Me hablaron muy bien de ella durante la elaboración de este post y os dejo una entrevista para que conozcáis un poco más lo que hace. Os lo dejo pinchando aquí.

Básicamente se trata de un método que le da importancia capital a la alimentación, el ejercicio y la relajación frente a la enfermedad (cosa que aplaudo). Además, colabora entre otros con el Hospital Vall d´Hebron.

Eso si, hay que pagar el curso. Y tengo que decir que no soy fan de aquellas personas que ponen precio al conocimiento o a la supuesta «exclusividad», pero no voy a hablar de un tema en el que no he profundizado. También habría que ver si tienen en cuenta la relación hipotiroidismo y diabetes (por que puede que haya algún tipo de medidas que nos sean adecuadas para el gremio dulce). Por todo esto, os voy a dejar la lección de investigar por vuestra cuenta si os habéis quedado con ganas de más (yo lo miraré próximamente y hablaré de si me convence).

¿Y si con todo no mejoro?

No iba a meterme tan a fondo, pero se están dando debates muy interesantes en Instagram a raíz de las publicaciones de los últimos días. Muchas dudas, mucho desconocimiento y alguna que otra persona desesperada por que no consigue mejorar y vive a diario con la clínica del hipotiroidismo. Es más, en aquellos que conviven con hipotiroidismo y diabetes, la situación es aún peor.

¿Qué pasa si tengo clínica pero la analítica básica dice que estoy bien? Pues que habrá que mirar más allá. Existe la posibilidad de analizar la T3L (para conocer la parte libre o activa circulante de la T3) y la T3R. Pequeñas variaciones nos pueden decir que las cosas no están bien y habrá que hacer las correcciones oportunas.

Pero imagínate que eso está bien. ¿Y si la culpa es de algún déficit mineral, vitamínico o oligoelemental? El hipotiroidismo cursa con déficits que pueden pasar desapercibidos y dar clínica que se camufla con la del hipotiroidismo.

Además, algunos déficits pueden provocar una inadecuada conversión de T4 en T3, de forma que, aunque el perfil base sea normal, la persona siga con el dichoso hipotiroidismo loco. Por todo esto, y según recomendaciones de este genial artículo; sería interesante mirar la posibilidad de los siguientes déficits (con clínicas similares al hipotiroidismo):

• Vitamina B12: Hasta un 40% de pacientes con hipotiroidismo pueden tener los niveles alterados. Y la clínica de déficit de B12 se parece bastante a la del hipotiroidismo.

• Vitamina D: Los déficits de esta vitamina están muy relacionados con la Tiroiditis de Hashimoto.

• Zinc y Magnesio: Otros dos clásicos. El zinc se relaciona directamente con la formación y funcionamiento de las hormonas tiroideas.

• Hierro: Hay una relación muy fuerte entre ambas entidades. Si una no está bien va a joder a la otra y viceversa. Así que un perfil férrico es básico.

• Otros: Vitamina C, triptófano, cobre…

Y si la cosa sigue sin mejorar, hay más cosas que se pueden mirar:

• Intolerancia a la lactosa. El eutirox contiene lactosa en su composición. Así que si hay diagnóstico o sospecha del mismo, estaría bien cambiar a una presentación que no la tenga.

• Si lo físico está bien, habrá que ir al corazón. Las alteraciones psicológicas y emocionales también deberían de tenerse en cuenta.

Si has llegado hasta aquí y eres de ese grupo que no consigue regularse; pincha aquí y lee este artículo con calma cuando tengas tiempo.

Y con un buen dolor de cabeza (por que menuda fartucada a leer llevo), pongo punto y final a la entrada de hoy. Espero que con lo leído nadie piense que el hipotiroidismo es una pastilla y listo. O que no es una soberana putada tener hipotiroidismo y diabetes.

Como siempre, espero tu feedback por aquí o por mis redes sociales. Me encantaría conocer tu experiencia si convives con hipotiroidismo y diabetes: ¿qué tal se llevan? En la relación hipotiroidismo y diabetes, ¿quién crees que hace más daño al otro?

Como de costumbre, te recuerdo que te puedes suscribir a mi newsletter para no perderte ni una de mis entradas (gratis y con regalo incluido). Te lo dejo pinchando aquí.

A por esos controles perfectos.